Kaikkihan sen jo tietävät. Että veressämme on kahdenlaista kolesterolia, ’hyvää’ ja ’pahaa’. Uusin tutkimus on kuitenkin muuttanut huomattavasti käsitystämme ’hyvästä’ ja ’pahasta’ kolesterolista eli LDL- ja HDL-hiukkasista. Kuva hiukkasten toiminnasta on tullut entistä monimuotoisemmaksi, kiitos erilaisten ihmisen perimää, molekyylien rakennetta ja aineenvaihduntaa tutkivien ”-omiikoiden” kuten genomiikan, transkriptomiikan, lipidomiikan ja proteomiikan.

Nyt esimerkiksi tiedämme, että pelkkä HDL-kolesterolin pitoisuuden mittaaminen verinäytteestä ei riitä kertomaan, ovatko kyseiset HDL-hiukkaset ’hyviä’ vai ’huonoja’.

Sen sijaan tiedetään varmasti, että elintavat kuten rasva- ja sokeritäytteinen ruoka, pikaruokakulttuuri ja vähäinen liikunta vaikuttavat huomattavasti LDL/HDL hiukkasten jakaumaan veressä.

Taistelijapari HDL-LDL

Lukuisat epidemiologiset tutkimukset, koe-eläinmallikokeet ja soluviljelykokeet ovat osoittaneet, että matalan tiheyden lipoproteiini-hiukkaset (low-density lipoproteiinit, LDL) lisäävät sydän- ja verisuonitautien riskiä. Ja korkean tiheyden hiukkaset (high-density lipoproteiinit, HDL) puolestaan suojaavat taudilta.

LDL-HDL kolesterolien taistelijapari toimii niin, että etenkin niillä ihmisillä, joilla on korkea LDL-kolesterolin pitoisuus, LDL:n kuljettama kolesteroli kertyy verisuonten seinämiin ja ahtauttaa verivirtaa. HDL pyrkii vastaavasti hakemaan kolesterolin pois suonista ja kuljettamaan maksaan.
Uusissa tutkimuksessa LDL-hiukkasten joukosta on löytynyt erityisen vaarallisia ”small dense” LDL-hiukkasia, jotka kertyvät  valtimoihin tehokkaasti.

Lihavuus, metabolinen oireyhtymä ja tyypin 2 diabetes lisäävät ”small dense” -hiukkasten määrää, mikä laskee HDL:n kolesterolin määrää ja lisää triglyseridien osuutta. Triglyseridit ovat veressä kiertäviä kolmiarvoisia rasvoja, joita erityisesti lihassolut käyttävät energianlähteenään. Osa näistä rasvoista varastoidaan rasvakudokseen.

Kun LDL:n ja triglyseridien määrä lisääntyy ja HDL:n vähenee, syntyy sydän- ja verisuonten toiminnan kannalta hyvin haitallinen rasvaprofiili, niin sanottu aterogeeninen lipidi-triadi eli -kolmikko.

Erityisesti modernissa kiireisessä yhteiskunnassa yleinen pikaruokakulttuuri ja päivittäinen hillittömän suuri piilosokerin saanti kääntävät rasvaprofiilia vaarallisen lipidikolmikon suuntaan.

Rasvojen salaisuuksia ei ole vielä ratkaistu

Kuitenkaan pelkkä HDL-kolesterolin lisääminen verenkierrossa ei paranna suojaa sydän- ja verisuonitaudeilta. Tämä on todistettu niin sanottuun ”Mendelin randomisaatioon” perustuvissa tutkimuksissa, joissa tietty geenivariantti esimerkiksi nostaa HDL-kolesterolin määrää verenkierrossa, mutta ei alenna sairastumisriskiä itse sydän- ja verisuonitautiin.

Jotta voimme vastata tarkasti kysymykseen, miten HDL-LDL-taistelupari vaikuttaa sydän- ja verisuonitautiriskiin, tarvitsemme menetelmän, joka kuvaa selkeästi HDL:n suojaavaa toimintaa eikä vain mittaa HDL-hiukkasten kolesterolipitoisuuksia. Lisäksi menetelmän olisi sovelluttava kliiniseen työhön.

Vaikka elintavoilla on kiistaton vaikutus haitallisen rasvaprofiilin syntyyn ja sydän- ja verisuonitautiriskin kohoamiseen, ei kaikkia rasvojen salaisuuksia ole vielä ratkottu. Tarkempaa tietoa kolesteroli-taisteluparin toiminnasta tarvitaan edelleen.

Lisää uusimmista valtimotautien riskitekijöitä, ehkäisyä ja hoitoa koskevista tutkimustuloksista kerrotaan Kansanterveyspäiville 6. marraskuuta. Tervetuloa kuulemaan!

Tiesitkö uusista tutkimusmenetelmistä:

  • Genomiikka tarkoittaa perinnöllisyystieteen tieteenhaaraa, joka käsittelee ihmisen genomin dekoodausta.
  • Transkriptomiikka: kudosten ja solujen geenien ilmentymisen mittaaminen niiden lähetti-RNA:n suhteellisena määränä.
  • Lipidomiikka: moderni menetelmä mitata valtava kirjo eri rasvoja esimerkiksi veri-seerumista ja eri soluista.
  • Proteomiikka: moderni menetelmä mitata valtava kirjo eri valkuaisaineita eli proteiineja esimerkiksi veri-seerumista ja eri soluista.

Lue vielä lisää:

Sydän- ja verisuonitaudit

Kommentit

TG/HDL

20.11.2020 20:13

Samuli, hyviä ajatuksia. LDL on tosiaan käynyt vanhanaikaiseksi. TG/HDL suhteen parempi todistusvoima sydäntautiriskeihin on todistettu useissa tutkimuksissa. Koska se kertoo myös insuliiniresistenssin määrästä, sen perusteella voi arvioida muidenkin ’elintasosairauksien’ riskiä ja sitä on analysoitu kirjoituksessa Elintasosairauksien yleismittari.

Samuli

02.05.2020 19:43

Olet mielestäni Vesa oikeilla jäljillä. On aivan järjetöntä syödä parin tunnin välein. Verensokeri ylös ja taas alas ja taas syömään, kun tilanne normaali.
Lääkärit eivät osaa tulkita kolesteroli arvoista, siis näistä perus, muutakuin LDL:n määrän. Ja ehkä kok. kolesterolin.
Isälläni, ei polta, ei ylipainoa. Vajaa 70-v. Kok. Kol 4,7, Hdl 1,21, Ldl 3,5, TG 0,8. Sokei 5,2. Lääkäri määrää statiineja…

Mikä on todennäköisyys, että hänellä on LDL-hiukkaset tätä pahaa hapettuvaa pienikokoista? Mielestäni minimaalinen. Tg/Hdl suhde on 0,7 eli erinomainen ja jos tutkittaisiin tarkemmin, olisi hänellä ldl lähinnä suurihiukkasta ”hyvää” muotoa.

Norjassa tutkittiin kolesteroliarvoja ja tuloksena oli, että kuolemanvaara oli suurin alle 5 kokonais kolesterorilla, pienin 5-5.9 välissä. Naisilla taas kuolemanvaara pieneni kolesterolin kasvaessa, jopa 7.
Norjassa aloitetaan statiini, mikäli kok. Kol on yli 7 tai ldl yli 5. Miksi Suomen rajat ovat 5 ja 3? Norjassa on odotettu elinikäkin pidempi.
Eikö oikeampi tapa olisi tutkia tarkemmin, eikä vain jääräpäisesti keskittyä yhden arvon, LDL, alentamiseen statiineilla? Voisiko koittaa ruokavaliota? Miksi ei mainita statiinien diabetes-, kaihi-, haimatulehdusvaaroista?

Vesa

02.03.2020 00:35

Miten Suomentuu ”LDL Particle count”? Tai ihan vain, että kuinka sellaisen osaisi pyytää Suomessa lääkäriltään?

Englannin kielistä aineistoa LDL kolesterolista on paljon, ja uusia tutkimuksia tuntuu putkahtelevan siellä ja täällä. Näissä hapettuneet LDL hiukkaset ovat ilmeisesti voittamassa ”pahiksen” roolin.

Usein törmää internetissä ajatteluun, jossa tilanne käännetään siten, että tiheä syömisrytmi ylläpitää jatkuvaa korkeaa insuliinitasoa. Varastohormoni insuliini puolestaan estää varastoituneen rasvan käytön ja näin ”laihtuminen” on erittäin vaikeaa. Lihoaminen on siis seurausta insuliiniresistenssistä (2-tyypin diabetes), ei sen syy.

Hieman myös komppaisin tuota ajattelua kokemusperäisesti, koska itse (40v mies, ylipainoinen) olen pudittanut painoani 7 viikon aikana 102 kilosta 90 kiloon. Strategia on ollut nimenomaan insuliinin ajamminen niin alas kuin mahdollista. Tätä olen toteuttanut VHH / ketogeenisellä ruokavaliota. Toki uskoisin valtaosan pudonneesta painosta olleen glukoosin ja sen sitoman nesteen massaa.

Syy miksi nostin nämä asiat samaan asiayhteyteen on se, että sydän kuolemilla, hapettuneen LDL:n määrällä ja insuliiniresistenssillä ajatellaan monessa yhteydessä olevan sama elitapavirhe, joka kulttuuriimme on kehittynyt – liian tiheä ateriarytmi. Voiko tässä olla perää?

Voiko teidän näkemystenne mukaan olla olemassa yhteyttä insuliiniresistenssillä ja sydänsairauksilla? Ja ennenkaikkea, voiko insuliiniresistenssiään laskemalla suojata itseään sydän ja verisuoni taudeilta?

Kysyy nimikerkki huolestunut, jonka isä ja setä menehtyivät molemmat sydänkohtaukseen vain vähän yli 60 vuoden iässä.

×
×
×

Vastaa

Käsitellään kommentteja...

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *